서 론

금속은 풍화 작용 및 화산 활동과 같은 자연현상으로 인해 발생하며, 최근 급격한 산업화로 인한 산업폐수의 발생은 높은 수준의 금속 유입을 일으켜 수생태계의 수중생물에게 유해하게 작용할 수 있다(Sharma et al., 2024). 다양한 금속 중 카드뮴은 주로 아연 광석의 제련 과정에서 부산물로 생성되며, 높은 휘발성과 알칼리성 환경에 대해 높은 안정성으로 금속 코팅, 플라스틱 안정제, 염료, 유리 제조 및 배터리 생산 등 다양한 산업 분야에서 광범위하게 사용된다(Charkiewicz et al., 2023). 카드뮴은 수중 환경에서 2가 양이온(Cd²⁺) 형태로 존재하는 비필수 전이 금속이자 비분해성 물질로 생물체 내 축적 시 수중생물에게 심각한 독성 영향을 미칠 수 있다 (Rahim et al., 2022).

수중환경에서 카드뮴은 자유 이온 형태로 존재하며, 어류의 아가미나 피부를 통해 체내로 빠르게 흡수된다(Garai et al., 2021). 체내의 카드뮴은 혈류를 통해 간과 신장 등 주요 조직에 높은 수준으로 축적되며, 이는 지질 과산화를 유도하여 조직 손상으로 인한 간 조직의 지방 변성 및 대사 기능 장애를 초래할 수 있다(Chowdhury et al., 2014; Pariza et al., 2019). 어류 혈액 내 노출된 카드뮴은 세포막을 손상시켜 적혈구 수명을 단축시키고, 조직의 산소공급에 영향을 미쳐 저산소증에 의한 빈혈을 초래한다(Witeska et al.,2023). 카드뮴(Cd²⁺)은 2가 이온인 칼슘(Ca²⁺)과 친화력이 높아 칼슘을 대신하여 어류 아가미의 염류세포(Chloride cells)를 통해 체내로 흡수되어 칼슘의 균형을 방해하여, 골세포 형성에 장애를 일으켜 어류의 골격기형을 유발한다(Kumar and Singh, 2010;Qu and Zheng, 2024). 카드뮴은 어류 체내 대사 과정에 영향을 미쳐 ATP 생성 효율을 저하시킴으로써 대사 감소 또는 호르몬 불균형을 초래하여 어류의 성장 억제 및 번식 장애를 유발할 수 있다(Cai et al., 2020). 또한 어류의 신경세포막에 축적되어 신경 전달을 방해하고 신경계의 적절한 기능을 손상시켜 행동 장애를 일으킬 수 있다 (Cambier et al., 2012).

높은 농도의 카드뮴 노출은 어류의 아가미 및 간과 같은 주요 장기에 병리학적 손상 일으키며, 이는 어류의 대사 억제, 호흡 및 순환 장애 등을 유발하여 급성 독성 노출 시 대량 폐사를 초래할 수 있다(Singh and Saxena, 2020). 반수치사농도 (Lethal concentration 50%, LC₅₀)는 독성물질 노출 시 특정 농도에서 실험 생물의 50%가 폐사하는 농도로, 독성 물질의 급성 노출에 의한 수중생물의 위해성을 평가하고 수생태계의 독성 물질 안전성 평가 및 규제를 위한 기준 농도를 설정하는데 중요한 지표로 사용된다(Kavitha and Guru, 2022;Roy et al., 2022). LC₅₀ 값은 실험에 사용되는 독성 물질은 종류나 실험어류의 크기, 종 및 환경 상태에 따라 독성 영향이 다르게 나타날 수 있다(Tuulaikhuu et al., 2017). 높은 농도의 카드뮴은 헴(heme) 합성 효소의 활성을 억제하여 어류의 적혈구 생성을 감소시키고, 생리학적 기능을 저하시켜 생존율을 감소시킬 수 있다(Shahjahan et al., 2022). 간 조직에 축적된 카드뮴은 간세포 구조를 손상시키고 해독 기능을 저하시켜 어류의 성장, 생식 및 생존율에 영향을 미칠 수 있다(Liu et al., 2022). 반수 치사농도는 카드뮴 노출에 따른 어류의 독성물질을 이해하고 내성한계 및 안전 기준 농도를 확인하는데 중요한 지표로 이용 될 수 있을 것이다.

혈액학적 성상은 금속물질 노출에 따른 어류의 건강상태, 생리학 및 병리학적 변화를 평가하는 지표로 활용할 수 있으며, 카드뮴 노출에 의한 어류 혈액에서 발생하는 독성 작용을 확인하는 주요 지표로 이용될 수 있다(Ahmed et al., 2020). 높은 수준의 카드뮴은 어류의 아가미 기능을 저하시켜 체내 수분 및 염분 불균형을 초래함으로써 어류의 전반적인 호흡 능력을 감소 시킨다(Giacomin et al., 2019). 아가미를 통해 체내로 유입된 카드뮴은 혈액 속 존재하는 헤모글로빈(Hemoglobin)과 철의 결합을 방해하고, 혈액 내 항상성 감소와 산소 운반 능력을 저하시켜 어류에게 빈혈을 유발한다(Das et al., 2023;Guo et al., 2024). 산소운반능력 감소는 조직의 산소 결핍으로 인한 에너지 생산 감소를 초래하고 대사 활성을 저하시켜 어류에게 무기력증을 유발할 수 있다(Bulbul Ali et al, 2022). 따라서, 카드뮴 급성 노출에 따른 어류의 혈액학적 성상 및 혈장성분 분석은 카드뮴 노출에 의한 수산생물의 독성 영향을 평가하는 주요한 지표가 될 것이다.

강도다리(Platichthys stellatus)는 알래스카부터 캘리포니아 남부 및 북극해 연안, 북태평양 연안에 걸친 넓은 해역에서 서식하는 Pleuronectidae과에 속하는 저서성 어류로, 주로 모래, 진흙 또는 자갈 바닥에서 발견된다(Kim et al., 2021;Shin and Lee, 2023). 강도다리는 뛰어난 단백질 공급원으로 평가받으며, 높은 질병 저항성과 염분 변화에 대한 빠른 적응력을 가지고, 낮은 온도에서도 먹이 섭취가 가능하여 연안 해수 수온이 15 ℃ 이하 및 담수 유입이 잦은 기수 지역에서 양식이 용이한 대상 종으로 각광받고 있다(Shin et al., 2019). 카드뮴은 수중생물에게 높은 독성 영향을 미칠 수 있는 독성 물질로, 높은 수준의 카드뮴 노출은 어류의 아가미, 간 및 생식선 등 주요 조직에 축적되어 대사 기능 저하와 신체적 장애를 유발하고 결국, 어류의 대량 폐사를 초래할 수 있다(Ferro et al., 2021). 하지만, 주요 생물지표종인 강도다리의 카드뮴 노출에 대한 연구는 거의 이루어지지 않고 있다. 따라서, 본 연구의 목적은 수인성 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 반수치사 농도(LC₅₀), 혈액학적 성상 및 혈장성분 변화를 통해, 카드뮴 노출에 의한 어류의 내성 한계 및 독성 기준 지표를 제시하고, 독성영향 기작 이해를 위한 정보를 제시하는 데 있다.

재료 및 방법

1. 실험어 및 실험환경

본 실험에 이용된 강도다리(무게 55.1 ± 11.1 g, 전장 15.5 ± 2.0 cm)는 제주 표선면 인근의 종묘생산장에서 양성한 개체를 분양 받아 실험 시작 2주 전부터 실험실 환경에서 순치하였다. 실험 수조는 30 L 유리 사각수조를 이용하여, 6개의 농도구간(0, 2.5, 5, 10, 20 및 40 mg Cd²⁺/L)으로 96시간 급성 노출을 실시하였다. 본 실험에 사용된 농도구간은 실제 수중에 존재 할 수 있는 카드뮴 농도 보다 매우 높은 농도이지만, 카드뮴에 의한 생물 독성 영향을 제시하기 위해 사전 노출 실험 결과를 바탕으로 영향 농도를 산정하고 농도구간을 설정하였다. 실험은 총 36마리(카드뮴 농도구간 6개 x 실험구간 당 6마리)를 이용하여 노출을 진행하였다. 실험 기간 중 수질(수온, 용존산소 및 pH)은 휴대용 수질 분석기(YSI- Professnal plus, YSI Inc., USA)를 이용하여 측정하였으며, 암모니아, 아질산, 질산 및 인산염은 수질환경분석법(해양수산부)을 이용하여 분석을 실시하였다(Table 1). 본 연구에서 카드뮴 노출은 염화카드뮴(CdCl₂, Cadmium chloride)을 이용하여 표준원액 10,000 mg Cd²⁺/L 으로 제작하여, 각 수조 농도에 맞게 노출을 실시하였다.

2. 반수치사농도(LC₅₀)

수인성 카드뮴에 의한 반수치사농도를 확인하기 위해, 카드뮴 노출 후 0, 1, 3, 6, 12, 24, 48, 72 및 96시간 후 수조별 폐사 유무를 확인하였으며, 폐사한 개체는 관찰되는 즉시 제거하였다. 96시간 노출 후 카드뮴 노출에 의한 최종 폐사 개체를 바탕으로 통계프로그램(SPSS Inc, Chicago, IL, USA, probit model)을 이용하여 반수치사농도 수치를산출하였다.

3. 혈액성상

혈액학적 분석은 수인성 카드뮴 노출 96시간 후 살아있는 개체를 이용하여 헤파린(Sigma Chemical, St. Louis, MO, USA) 처리된 주사기를 사용하여 채혈을 진행하였다. 채혈 직후 적혈구 수(RBC count), 헤모글로빈(Hemoglobin), 적혈구 용적(Hematocrit)을 분석하였다. hemoglobin 수치는 임상용 kit (Asan Pharm. Co., Ltd)를 이용하여 Cyan-methemoglobin 법으로 측정하였으며, hematocrit는 혈액을 모세관 내로 넣어준 후, Microhematocrit centrifuge (VS-12000, Korea)에서 12,000 rpm, 10분간 원심분리 후 Micro- hematocrit reader 를 이용하여 측정하였다. RBC count는 Hendrick’s diluting solution으로 혈액을 400배 희석 후, hemo-cytometer (Improved Neubauer, Germany)를 이용하여 광학현미경으로 계수하여 측정하였다.

4. 혈장성분 분석

수인성 카드뮴 노출에 따른 혈장 성분의 분석을 위해 채취한 혈액을 4 °C에서 3,000 x g으로 15분간 원심분리 후 혈장을 분리하였으며, 혈장 무기성분으로 칼슘(Calcium)과 마그네슘(Magnesium)을 측정하였다. 칼슘은 OCPC법, 마그네슘은 Xylidyl blue-I 법에 따라 임상용 kit (Asan Pharm. Co., Ltd)를 이용하여 측정하였다. 혈장 유기성분으로 혈당(Glucose), 콜레스테롤(Cholesterol) 및 총 단백질(Total protein)을 측정 하였다. 혈당은 GOD/POD법, 콜레스테롤은 비색법, 총 단백질은 Biuret법에 의해 시판되고 있는 임상용 kit(Asan Pharm. Co., Ltd)를 이용하였다. 혈장 효소활성으로 AST(Aspartate aminotransferase), ALT(Alanine transaminase) 및 ALP (Alkaline phosphatase)를 측정하였다. AST와 ALT는 505 nm에서 Reitman-Frankel법, ALP는 King-King법으로 500 nm에서 임상용 kit(Asan Pharm. Co., Ltd)를 이용하여 분석하였다.

5. 통계분석 방법

본 실험분석은 수인성 카드뮴 급성 노출이 이뤄진 각 농도구 간의 6마리를 분석에 이용하였으며, 모든 실험은 2반복 분석으로 진행하였다. 실험 분석 결과에 대한 통계학적 유의성은 SPSS 통계 프로그램(SPSS Inc.)을 이용하여 ANOVA test를 실시하여 Tukey’s multiple range test를 통해 P < 0.05 일 때 유의성이 있는 것으로 간주하였다.

6. 동물실험윤리 승인

본 실험은 제주대학교 동물실험윤리위원회를 통해 실험방법 및 진행이 동물실험윤리에 적합하다는 승인(2024-0044)을 통해 연구가 수행되었으며, 연구 참가자들은 동물복지 및 동물실 험에 대한 교육을 이수하였다.

결 과

1. 생존율 및 반수치사농도(LC₅₀)

수인성 카드뮴 노출에 따른 강도다리의 생존율은 Fig. 1에 나타내었다. 대조군 및 실험군 2.5, 5 및 10 mg Cd²⁺/L의 카드뮴 노출에서는 폐사 개체가 발견되지 않았으며, 20 mg Cd²⁺/L 농도구간에서는 노출 72시간 후 6마리 중 1마리의 폐사가 관찰 되었다. 노출 96시간 후 1마리가 추가 폐사되어, 33.3%의 폐사율이 나타났다. 40 mg Cd²⁺/L의 카드뮴 노출에서는 48시간부터 폐사가 발생하였으며, 96시간 후 100% 폐사가 나타났다. 수인성 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 반수치사농도(Lethal concentration 50, LC₅₀)는 Table 2에 나타내었으며, 수인성 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 반수치사농도는 21.42 mg Cd²⁺/L으로 나타났다.

2. 혈액학적 성상

수인성 카드뮴 노출에 따른 강도다리의 혈액학적 성상은 Fig. 2에 나타내었다. 강도다리의 Hematocrit value는 수인성 카드뮴 20 mg Cd²⁺/L에서 유의적으로 증가하였으며, Hemoglobin concentration는 수인성 카드뮴 10 mg Cd²⁺/L 이상의 농도에서 유의적으로 증가하였다(P < 0.05). 하지만 RBC count는 수인성 카드뮴 노출에 의한 유의적인 변화는 나타나지 않았다.

3. 혈장 성분

수인성 카드뮴 노출에 따른 강도다리의 혈장 무기성분은 Fig. 3에 나타내었다. 혈장 Calcium은 수인성 카드뮴 20 mg Cd²⁺/L의 농도에서 유의적으로 감소하였다(P < 0.05). 반면, 혈장 Magnesium은 수인성 카드뮴 노출에 의한 유의적인 변화는 나타나지 않았다.

수인성 카드뮴 노출에 따른 강도다리의 혈장 유기성분은 Fig. 4에 나타내었다. 혈장 Glucose는 수인성 카드뮴 20 mg Cd²⁺/L의 농도에서 유의적으로 증가하였다(P < 0.05). 반면, 혈장 Cholesterol 및 Total protein에서는 카드뮴 노출에 의한 유의적인 변화는 나타나지 않았다.

수인성 카드뮴 노출에 따른 강도다리의 혈장 효소성분은 Fig. 5에 나타내었다. 혈장 AST 및 ALP는 수인성 카드뮴 20 mg Cd²⁺/L의 농도에서 유의적으로 증가하였며, 혈장 ALT는 수인성 카드뮴 10 mg Cd²⁺/L 이상의 농도에서 유의적으로 증가하였다(P < 0.05).

고 찰

수중환경에 노출된 카드뮴은 가스 교환, 이온 전달 및 삼투압 조절을 담당하는 아가미 조직의 형태학적 변화를 일으키며, 어류 체내의 산소 호흡 능력을 감소시켜 저산소증을 유발하고 결국 어류를 폐사에 이르게 하는 독성으로 작용한다(Delahaut et al., 2020). 본 연구에서 수인성 카드뮴 노출은 강도다리에게 치명적인 독성으로 작용하여, 수인성 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 폐사는 20 mg Cd²⁺/L부터 나타났으며, 40 mg Cd²⁺/L에서 100% 폐사를 보였다. 96시간 노출에 따른 반수치사 농도는 21.42mg Cd²⁺/L으로 나타났다. Thophon et al. (2003) 은 white seabass, Lates calcarifer에서 수인성 카드뮴 96시간 급성 노출에 따른 반수치사농도를 20.12 ± 0.61 mg Cd²⁺/L으로 보고했다. 이들은 카드뮴 독성의 주요 표적 기관이 아가미이며, 카드뮴 노출로 인해 아가미 상피세포의 비대 및 과형성으로 인한 아가미의 산소 흡수 능력 저하에 의한 결과라고 주장했다. Garcia-Santos et al. (2006)은 Nile tilapia, Oreochromis niloticus 에서 수인성 카드뮴의 96시간 급성 노출에 따른 반수치 사농도는 24.66 mg Cd²⁺/L으로 보고했으며, 이는 카드뮴이 아가미의 이온조절세포를 파괴하여 어류의 이온 균형을 교란시킴 으로써 발생한 결과라고 주장했다. Salazar-Lugo et al. (2013) 은 tambaqui, Colossoma Macropomum에서 수인성 카드뮴 96시간 급성노출에 의한 반수치사농도를 38.47 mg Cd²⁺/L으로 보고했으며, 이는 수중에 노출된 카드뮴이 혈액 세포의 형성과 조혈 세포의 분화를 담당하는 신장 조직을 손상시켜 적혈구 생산 저하를 유발하고, 이로 인해 혈액 내 산소 운반 능력이 저하되어 폐사를 초래한 것이라고 주장했다. AT (2023)은 rohu, Labeo rohita의 수인성 카드뮴 급성 노출에서의 반수치사농도를 0.160 mg Cd²⁺/L으로 보고했으며, 이는 높은 수준의 카드뮴 노출이 어류의 불규칙한 수영, 균형 상실, 수면 상승 및 경련 등의 신경학적 장애를 유발로 인한 폐사의 결과라고 주장했다. Cao et al. (2009)은 red sea bream, Pagrus major에서 배아와 유생의 수인성 카드뮴 96시간 급성 노출에 따른 반수치사농도를 각각 6.6 mg Cd²⁺/L, 5.6 mg Cd²⁺/L으로 보고하였다. 이는 어류의 발단 단계 중 배아 단계가 유생 단계보다 수인성 카드뮴에 대한 독성이 민감하게 반응할 수 있으며, 어류의 발단 단계에 따른 카드뮴의 독성 민감도가 달라질 수 있다고 주장하였다.

혈액학적 성상인 Hematocrit, Hemoglobin 및 RBC count는 수중 독성 물질 노출에 대한 민감한 바이오마커로 활용되며, 독성 노출이 어류에 미치는 생리적 영향을 평가하고 건강 상태를 진단하는 지표로 사용된다(Arnaudov and Arnaudova, 2022). Witeska et al. (2010)은 수인성 카드뮴과 구리에 노출된 common carp, Cyprinus carpio에서 hematocrit, hemoglobin 및 RBC count가 유의적으로 증가하였다고 보고했다. 이는 금속 노출에 의해 어류의 아가미 손상으로 인한 산소교환의 감소는 세포 내 호기성 대사 장애 유발하고, 이로 인해 산소 전달 효율이 저하됨에 따라 보상 반응에 의해 증가한 것이라고 주장했다. Thangam et al. (2014)는 구리에 노출된 C. carpio에서 hematocrit와 hemoglobin가 유의적으로 증가하였다고 보고 했다. 이는 노출된 구리 이온이 어류의 체내로 유입되어 발생하는 조혈 기관을 손상의 방어적인 반응에 의해 증가한 것이라고 주장했다. Abdel-Tawwab et al. (2007)는 O. niloticus에서 수인성 구리노출에 의해 hematocrit, hemoglobin 및 RBC count가 유의적으로 증가했다고 보고했다. 이는 노출된 구리 이온의 독성 이 어류의 과대사 상태를 유발하여 체내에서 많은 양의 산소를 사용하게 되고, 이로 인해 혈액 내 산소 수준이 감소하여 저산소증 이 발생하며, 이를 보상하기 위한 반응이라고 주장했다. Alwan et al. (2009)은 tilapia, Tilapia zillii가 알루미늄 노출에 의해 hematocrit, hemoglobin 및 RBC count가 유의적으로 증가했 다고 보고했다. 이는 알루미늄 노출로 인해 저산소 상태에 놓인 어류의 조혈 조직에서 β-아드레날린 작용에 의해 적혈구가 혈류 로 방출되어 혈액 내 산소 농도를 조절하기 위해 증가한 결과라고 주장했다. Hedayati et al. (2015)는 디아지논에 노출된 silver carp, Hypophthalmichthys molitrix에서 hematocrit와 hemoglobin가 유의적으로 증가하였다고 보고했다. 이는 디아 지논 노출로 인해 아가미 및 호흡과 관련된 조직을 손상시키며 어류 체내 스트레스를 유발하고, 이를 상쇄하기 위해 증가한 것이라고 주장했다. Imani et al. (2015)는 은 나노입자(AgNPs) 에 노출된 rainbow trout, Oncorhynchus mykiss에서 hematocrit와 hemoglobin이 유의적으로 증가하였다고 보고 했으며, 이는 은 나노입자(AgNPs) 노출이 어류 체내의 이온 불균형과 체액량을 변화시켜, 산소 운반을 최적화하기 위한 혈액학적 반응으로 증가한 것이라고 주장했다. 본 연구에서 수중 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 hemoglobin 및 hematocrit는 유의적으로 증가하였으며, 이러한 결과는 카드뮴 노출로 인해 아가미가 손상되면서 체내 산소량이 저하되고, 이로 인해 조혈 조직에 저장된 적혈구가 혈류로 방출되어 혈액 내 산소 농도를 조절한 것으로 판단된다.

혈장 무기성분인 Calcium과 Magnesium은 세포막의 이온 채널과 펌프를 조절하여 어류 체내의 항상성을 유지하는 중요한 물질로, 금속 물질의 독성을 평가하는데 중요한 지표로 사용되고 있다(Shin et al., 2016). Da Silva and Martinez (2014)는 striped prochilodus, Prochilodus lineatus에서 수인성 카드뮴 노출에 의해 혈장 calcium이 유의하게 감소하였으나, magnesium에는 유의미한 변화가 없음을 보고했다. 이는 어류 체내로 유입된 카드뮴이 calcium ATPase 효소를 억제하여 체 내 calcium 흡수를 저해함으로써, calcium 농도가 감소한 반면, magnesium은 카드뮴 노출에 덜 민감한 이온이기 때문에 유의미한 변화를 일으키지 않는다고 보고했다. Zhang et al. (2013)은 H. molitrix가 노출된 수인성 카드뮴에 의한 혈장 calcium이 감소하였으며, magnesium에서는 유의미한 변화 가 없음을 보고했다. 이는 체내로 흡수된 카드뮴이 calcium channel을 차단하거나 세포막 투과성을 변화시켜 calcium에 영향을 미치며, magnesium에는 제한적으로 영향을 미칠 수 있음을 의미한다. Lee et al. (2022)도 수인성 카드뮴에 노출된 olive flounder, Paralichthys olivaceus의 혈장 Calcium이 유의적 감소를 일으켰으며, magnesium에는 유의미한 변화가 없음을 보고했다. 이는 카드뮴 이온이 calcium 이온과 경쟁적 으로 작용하며 calcium channel을 통해 이동하며, calcium의 항상성을 파괴하여 저칼슘혈증을 유발하는 반면, magnesium 은 안정적인 이온으로 다른 이온에 비해 직접적인 영향이 크지 않아 유의미한 변화를 나타내지 않았다고 주장했다. 본 연구에 서 수중 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 혈장 무기 성분인 calcium은 유의하게 감소하였으나, magnesium은 유의미한 변화가 나타나지 않았으며, 이러한 결과는 카드뮴이 calcium과 유사한 전하적 형태로 인해 세포 내 calcium channel을 통해 체내로 유입되어, calcium의 흡수를 방해하여 체내의 calcium 농도가 감소된 반면, magnesium은 체내에서 비교적 안정적인 이온으로 작용하며 체내로 유입된 카드뮴이온에 영향을 받지 않은 결과로 판단된다.

혈장 유기성분 중 Glucose는 스트레스와 에너지 대사의 변화에 민감하게 반응하는 지표로 금속물질에 노출된 어류의 건강 상태를 평가하고 금속 물질의 독성을 판단하는 중요한 지표로 사용된다(Tenji et al., 2020). Pi et al. (2016)은 H. molitrix에서 수인성 카드뮴에 노출에 의한 혈장 glucose가 유의적으로 증가함을 보고했으며, 이는 카드뮴 노출에 대한 급성 스트레스 반응으로 인한 어류의 에너지 요구가 증가하여 어류의 간에서 glucogen이 glucose로 전환되어 혈중 glucose농도가 상승하였다고 주장했다. Heydarnejad et al. (2013)은 온도 변화에 따른 수인성 카드뮴에 노출된 O. mykiss의 혈장 glucose가 유의적으로 증가함을 보고했으며, 이는 높은 온도에서의 카드뮴 노출은 세포막의 투과성을 변화시켜 카드뮴을 체내로 쉽게 흡수하고 대사 속도를 증가시켜 혈중 glucose 농도가 상승한 것이라고 주장했다. Yallappa and Nushat (2018)는 C. carpio에서 수인성 카드뮴에 노출에 의한 혈장 glucose가 유의적으로 증가하였 다고 보고했으며, 이는 체내로 유입된 카드뮴이 탄수화물 대사에 영향을 미쳐 glucogen분해를 유도하여 어류 체내의 glucose 농도가 증가한 것이라고 주장했다. 본 연구에서 수중 카드뮴 급성 노출에 따른 강도다리의 혈장 glucose는 유의하게 증가하 였으며, 이는 수중 카드뮴에 의한 스트레스 반응으로 어류의 에너지 요구가 증가하고, 이로 인해 간에서 glucogen의 분해가 촉진되어 혈중의 glucose 농도가 상승한 것으로 판단된다.

혈장 유기성분 중 Cholesterol은 여러 steroid hormone의 필수적인 전구체로 어류 지질 대사에 중요한 역할을 하며, 어류의 생리적 상태와 독성 반응을 평가하는 데 중요한 지표로 사용된다(Chen et al., 2022). Öner et al. (2008)은 수인성 카드뮴에 노출된 O. niloticus에서 혈장 cholesterol 농도가 증가했다고 보고했다. 이는 어류의 수중 카드뮴 노출로 인한 스트레스가 간 기능 장애를 초래하여, 세포막의 필수 구성 요소이자 모든 스테로이드 호르몬의 전구체인 콜레스테롤이 혈액으로 방출되면서 혈장 내 콜레스테롤 농도가 증가한 것이라고 주장했다. Roy et al. (2024) 역시 zebra fish, Danio rerio에서 온도 변화에 따른 수인성 카드뮴에 노출에 의한 혈장 cholesterol 수치가 유의적으로 증가한다고 보고했다. 이는 높은 온도에서의 수인성 카드뮴 노출은 어류의 스트레스를 증가시키고, 이로 인해 세포막의 지방산과 cholesterol을 포함한 지질 성분에 손상을 유발하여 cholesterol 대사의 불균형을 일으키면서 cholesterol 농도가 증가한 것이라 밝혔다. 반면 Liu et al. (2023)은 rare minnows, Gobiocypris rarus에서 수인성 카드 뮴 노출에 의한 혈장 cholesterol 수치가 유의적으로 감소하였 다고 보고했으며, 이는 체내로 흡수된 수인성 카드뮴이 간에서 의 cholesterol 합성 및 대사 과정에 영향을 미쳐 혈장 내 cholesterol 수치가 감소된 것이라고 주장했다. 본 연구에서 수인성 카드뮴 급성 노출에 의한 카드뮴의 혈장 cholesterol의 유의적 변화는 관찰되지 않았으며, 이는 수인성 카드뮴 노출로 인한 혈장 cholesterol에서의 영향은 제한적임을 의미한다.

혈장 유기성분인 Total protein은 단백질 대사와 관련된 경로에 미치는 독성물질의 영향을 나타내며 어류의 건강 상태와 스트레스 반응을 평가하는 중요한 지표로 이용된다(Ko et al., 2019). Mitra and Homechaudhuri (2020)는 온도 변화에 따른 수인성 카드뮴 노출에서 limbing perch, Anabas testudineus의 혈장 total protein 수치가 감소하였다고 보고했 다. 이는 높은 온도로 인해 수중 카드뮴 독성이 증가하여 간 조직에 손상을 일으키고, 단백질 합성 기능 저하로 인해 지질 대사 및 글리코겐 저장 기능이 손상되어 혈장 내 총 단백질 수치가 감소한 것이라고 보고했다. Zhou et al. (2024)도 largemouth bass, Micropterus salmoides에서 수인성 카드뮴에 노출에 의 한 혈장 total protein 수치가 감소하였다고 보고했으며, 단백질 구조를 파괴하고 간 및 신장 세포 손상을 유발해 단백질 합성 기능이 저하됨으로써 혈류로 방출되는 total protein 수치가 감소한 것이라고 주장했다. Al-Asgah et al. (2015) 역시 수인 성 카드뮴에 O. niloticus의 혈장 total protein 수치가 감소하 였다고 보고했으며, 이는 단백질을 합성하는 세포 구조의 파괴 와 간에서 합성되는 혈장 단백질의 합성 억제로 인해 혈장 total protein의 수치가 감소한 것이라고 주장하였다. 본 연구에서 수인성 카드뮴 급성 노출에 의한 카드뮴의 혈장 total protein 의 유의적 변화가 관찰되지 않았으며, 이는 수중 카드뮴 노출이 어류의 단백질 대사나 합성 경로에 미치는 영향이 제한적일 수 있음을 의미한다.

혈장 효소인 AST, ALT 및 ALP는 간 기능 장애 및 조직 손상 시 혈장 내 수치가 상승하는 효소들로 독성 물질에 의한 간 기능 장애 및 손상과 어류의 생리적 영향을 평가하는 중요한 지표로 사용된다(Shukla. 2024). Fazio et al. (2022)은 수인성 카드뮴에 노출된 giant river-catfish, Mystus seenghala의 혈장 효소 성분 AST와 ALT가 증가하였다고 보고했으며, 이는 수중 카드뮴 노출로 인해 간세포가 손상되면서 간 세포 내 단백질 대사에 관여하는 효소들이 혈장으로 유출되어 혈장 내 AST와 ALT 수 치가 증가한 것이라고 주장했다. Dai et al. (2023) 역시 humpback Barb, Procypris merus에서 수인성 카드뮴에 노출에 의한 혈장 효소 성분 AST와 ALT가 증가하였다고 보고했다. 이는 체내로 흡수된 수인성 카드뮴이 간세포에서 산화 스트레스를 유발하고 미토콘드리아 기능 장애를 초래하여 간세포가 손상 되면서, AST와 ALT가 혈류로 방출되어 혈장 속 AST와 ALT 수치가 증가한 것이라고 주장했다. Velmurugan et al. (2008) 은 African sharptooth catfish, Clarias gariepienus에서 카 드뮴에 노출에 의한 혈장 효소 성분 ALP 수치가 유의적으로 증가하였다고 보고했다. 이는 노출된 카드뮴이 간과 뼈 조직에 영향을 미쳐 세포막의 무결성이 손상되고, 이로 인해 ALP 효소 가 세포 밖으로 누출되어 혈장 속 ALP 농도가 증가한 것이라고 보고했다. Malekpouri et al. (2011)는 C. carpio에서 수인성 카드뮴에 노출에 의한 혈장 효소 성분 ALP 수치가 유의미하게 증가하였다고 보고했으며, 이는 수인성 카드뮴 노출이 어류의 골격 형성과 대사 과정을 교란시키고, 이 과정에서 골격 조직이 손상 되면서 ALP가 혈류로 방출되면서 ALP 수치가 상승한 것 이라고 주장했다. Tabat et al. (2021)는 수인성 카드뮴에 노출된 C. gariepinus에서 혈장 효소 성분인 AST, ALT 및 ALP 수치가 유의적으로 상승하였다고 보고했다. 이는 카드뮴 노출이 지질 과산화를 유발하여 세포막 유동성이 감소하고 막 누출이 증가하면서 간세포에서 AST와 ALT가 방출되고, 어류 조직 손상으로 인해 ALP가 혈중으로 방출되어 혈중 AST, ALT 및 ALP 수치가 상승했다고 주장했다. 본 연구에서는 수인성 카드뮴 노출은 강도다리의 혈장 효소성분인 AST, ALT 및 ALP를 유의적으로 증가시켰으며, 이러한 결과는 세포 손상으로 인해 AST와 ALT가 혈류로 방출되었을 뿐만 아니라, 골격 조직 손상에 따른 ALP가 혈류로 방출되어 증가한 것으로 판단된다.

본 연구에서 내성한계 이상의 수인성 카드뮴 급성 노출은 강도다리의 높은 폐사를 유발하였으며, 강도다리의 96시간 반수 치사농도(LC₅₀)는 21.42 mg Cd²⁺/L이었다. 또한, 혈액학적 성 상인 Hematocrit 및 Hemoglobin의 유의적인 증가를 나타내었다. 혈장성분인 Calcium은 감소하였고, Glucose, AST, ALT 및 ALP에서는 유의적인 증가가 관찰되었다. 전반적으로 카드뮴 10 mg Cd²⁺/L 이상의 노출은 실험어인 강도다리의 혈액 생리에 독성으로 작용할 수 있음을 확인하였다. 하지만, 카드뮴 독성은 다양한 환경 조건에 따라 다르게 나타날 수 있으므로, 향후 복합독성연구를 통한 카드뮴 독성에 대한 추가적인 연구가 이루어져야 할 것이다.